Нарушение маточно плодово плацентарного кровотока 1а степени

Нарушение маточно-плацентарного кровотока 1а степени — явление, при котором плод получает недостаточное количество кислорода. При игнорировании этой проблемы у ребенка может возникнуть гипоксия, которая приводит к нарушению развития внутренних органов или отмиранию части коры головного мозга. Чтобы предотвратить формирования негативных последствий, необходимо вовремя начать лечение.

Нарушение маточно-плацентраного кровотока: опасность и признаки патологии, диагностика и лечение

Любые нарушения в гемодинамике в период вынашивания ребенка представляют собой угрозу для развития и будущего здоровья плода. Патологии циркуляции крови по сосудистому сообщению матки и плаценты входят в число наиболее часто встречающихся патологий беременности, значительно ухудшающей состояние матери и малыша.

Поэтому оно требует максимального исключения всех факторов риска, способных вызывать изменения в кровотоке по сосудистой системе, объединяющей мать плаценту и плод, а при возникновении нарушений – важен быстрый старт терапевтических мероприятий.

Влияние беременности на функцию почек

Увеличивается почечный кровоток и повышается гломерулярная фильтрация (масксимальна в середине беременности) – связно с выведением продуктов обмена самой женщины и плода.

Повышается проницаемость почек для белка и углеводов :протеинурия (белок в моче), глюкозурия.Выделение 140 мг/сут глюкозы с мочой считают верхней границей физиологической нормы. Пик выделения глюкозы обнаружен на 9 месяце беременности.

Резко подавляется перистальтическая функция мочеточников, вследствие чего они расширяются и в них задерживается моча. Атония мочеточников приводит к нарушению отведения мочи из лоханок, что создает благоприятные условия для развития пиелонефрита беременных. В послеродовом периоде указанные явления вскоре исчезают.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока плода: насколько это опасно

Изменения в циркуляции крови сосудистому руслу, объединяющему матку с плацентой, считается довольно опасным состоянием, в связи с тем, что оно может привести к ряду осложнений:

Гипоксии, приводящей к задержке в процессах формирования и развития плода.
Инфицированию ребенка в утробе.
Формированию аномалий развития ребенка.
Гибели плода, особенно при появлении нарушений после первого триместра, когда патология завершается самопроизвольным выкидышем.

Причины

Этиология нарушения тока крови по сосудам в объединенной системе матки и плаценты включает в себя множество факторов, которые делят на эндогенные (внутренние) и экзогенные (наружные). В числе эндогенных причин патологии:

Низкое прикрепление плаценты в матке, что сопровождается недостаточным поступлением крови к плоду.
Развитие позднего токсикоза, поражающего сосуды мелкого калибра в матке и нарушающего микроциркуляцию.
Анемия у беременной, вызывающая усиление скорости кровотока, недостаток кислорода и питания тканей.
Конфликт резусов матери и плода, провоцирующий у ребенка анемию и нарушения в иммунной системе.
Патологическое развитие пуповинных артерий.
Многоплодная беременность, когда плоду недостает питательных веществ.
Пороки развития матки, угрожающие сдавливанием плода и сосудов, питающих его и плаценту.
Эндокринные патологии вроде сахарного диабета, повреждающие сосуды.
Болезни женщины, имеющие гинекологический профиль, такие как эндометриоз или миома матки, требующие соответствующей терапии еще в период подготовки к зачатию.
Заболевания сосудистой системы у матери, такие гипертония.
Наличие у женщины болезней венерологического профиля.
Генетические дефекты.

В свою очередь внешние факторы, способные привести к нарушениям гемодинамики, представлены:

Инфекции бактериального и вирусного генеза, которые могут проникать в плаценту.
Воздействие неблагоприятных факторов: стресса, чрезмерных физических нагрузок, ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств.
Наличие у матери вредных привычек.

Существует и несколько социально-бытовых факторов, которые могут привести к формированию патологических изменений в циркуляции крови по сообщающейся системе сосудов матки и плаценты:

Возраст женщины, превышающий 30 лет или менее 18 лет.
Дефицит питания.
Профессиональные вредности.
Психоэмоциональные перегрузки.

Классификация по степени тяжести

Основная классификация изменений кровотока по сосудистому руслу матки и плаценты разделяет патологию по степени тяжести, руководствуясь локализацией изменений в сосудах.

1 степень

Она делится на 1а и 1б. А – соответствует расстройству гемодинамики в одной артерии матки, при отсутствии изменений в остальных сосудах. Это состояние не сопровождается серьезными нарушениями в питании ребенка в утробе. Б – затрагивает кровоток в пупочной вене, без изменений в маточных артериях.

2 степень

В этом случае изменениям подвергается вся система сообщения сосудов плода, плаценты и матери, но недостаток кислорода для ребенка не сильно выражен.

3 степень

Это критическая степень, когда показатели гемодинамики резко ухудшаются. Плод не получает нужной концентрации кислорода и снижается уровень поступающих полезных веществ. Эта патология может привести к летальному исходу для плода в утробе или самопроизвольному аборту.

Влияние беременности на функцию печени

Печень во время беременности находится в состоянии высокого функционального напряжения. Однако у здоровых женщин при физиологическом течении беременности функционирование печени не нарушается.

Отмечается:

незначительное увеличение печени в размерах при отсутствии выраженных гистологических изменений;
отмечается уменьшение антитоксической функции печени;
уровень белка в сыворотке крови снижается, к родам может достигать 60 г\л;
результатом изменений в составе белков сыворотки является увеличение СОЭ;
изменяется свертываемость крови и фибринолиз. Эти изменения способствуют повышению свертывающей способности крови.

Виды нарушения тока крови по маточно-плацентарной системе

В соответствии с тем, на каком сроке вынашивания ребенка, развилось изменение в кровообращении между маткой и плацентой, выделяют 2 вида патологии.

Первичная

Она характерна для первого триместра. Причинами изменений становятся патологии имплантации, формирования или прикрепления плаценты в матке.

Вторичная

Может проявиться в любой период после 16 недели развития эмбриона. Ее появлению способствует воздействие внешних факторов или некоторые болезни матери, например, высокое давление, диабет или другая патология, влияющая на сосудистое русло.

Клиническая картина нарушений тока крови

Симптоматика нарушения кровотока зависит от того, настолько выражены изменения в сосудистом русле. Со стороны самой беременной признаков патологии может не быть вовсе или присутствует только гестоз. Нередко нарушения гемодинамики выявляется из-за того, что женщина проходит обследование из-за угрозы выкидыша или преждевременного начала родов, что проявляется:

Болью в области живота и паха.
Появлением кровянисто-слизистых выделений из половой щели.

Часто у беременных с подобной патологией во время гестации происходит появление или обострение кольпита.

Являясь осложнением патологически измененного тока крови в системе матки и плаценты, кольпит может привести к внутриутробному инфицированию ребенка.

Со стороны плода симптоматика нарушений гемодинамики более выражена. При развитии гипоксии происходит урежение частоты движений ребенка. Во время осмотров на приеме у акушера-гинеколога, специалист может обратить внимание на увеличение или уменьшение частоты сердцебиения у ребенка. Также врач может отметить то, что объем живота и высота стояния дна матки не соотносимы со сроком гестации.

Патология циркуляции крови между маткой и плацентой по объединенному сосудистому руслу может стать причиной формирования преждевременной отслойки плаценты, вне зависимости от ее локализации. Это одна из причин, по которой важно обратить внимание на малейшие признаки патологии.

Диагностика нарушений на разных уровнях тяжести

Для выявления патологии маточно-плацентарного тока крови используется 3 способа, независимо от степени развития изменений:

Лабораторный анализ сыворотки крови будущей матери.
Ультразвуковая диагностика (УЗИ).
Кардиотокография (КТГ).

Лабораторная диагностика подразумевает определение концентрации нескольких гормонов: эстриола, хорионического гонадотропина (ХГЧ) и плацентарного лактогена. Также проводится исследование ферментативной активности – оценивается окситоциназа и термостабильная щелочная фосфатаза.

УЗИ помогает специалисту определить размеры плода и то, насколько они соответствуют сроку гестации. Оценивают:

Где локализована плацента, какова ее толщина, соответствует ли ее зрелость имеющимся сроку вынашивания ребенка.
Объем околоплодных вод.
Правильно ли сформировалась пуповина.
Наличие или отсутствие патологических компонентов в плаценте.

Все эти характеристики помогают выявить наличие или отсутствие патологий в кровотоке, а также торможение процессов развития плода.

Чтобы оценить функционирование сердца и всей сосудистой системы ребенка в утробе используется КТГ. В сравнении с прослушиванием сердцебиения с помощью акушерского стетоскопа, этот вариант более точен. Он позволяет быстро выявить тахикардию или брадикардию, вызванную гипоксией

При сомнительных ситуациях и наличии необходимого оборудования врач может назначить допплерометрию. Это аналог УЗИ, который позволяет получить подробную информацию о кровотоке в каждом из сосудов составляющих единую систему между матерью, плацентой и плодом.

Основным методом изучения кровообращения является допплерометрическое исследование, которое позволяет неинвазивно, объективно и экономически доступно оценить его состояние в сосудах плаценты и плода. Допплерография является единственным методом оценки функционального состояния плода во II триместре беременности. Первое использование допплерометрии (ДМ) в акушерстве было предпринято в 1977 г. для оценки кровотока в артерии пуповины (АП). Широкому распространению ДМ и цветового допплеровского картирования (ЦДК) способствует их высокая безопасность. ЦДК, выполненное в I триместре беременности, не оказывает отрицательного влияния на развитие плода и плаценты, а также морфологическое ее состояние [1].

Внедрение в клиническую практику интенсивной инсулинотерапии, успехи, достигнутые перинатологами, акушерами-гинекологами и эндокринологами, привели к значительному снижению перинатальной заболеваемости и смертности у беременных с сахарным диабетом (СД). Современная перинатология стала носить профилактический характер, направленный на выявление и лечение беременных из групп риска. Особенности сердечной деятельности плода и его гемодинамики (ГД) при СД у матери и наличии или в отсутствие диабетической фетопатии (ДФ) описаны недостаточно.

Наиболее изученной является ГД в маточных артериях (МА) беременной матки. Изменения Г.Д. в МА при нормально протекающей беременности характеризуются возрастанием диастолической скорости, что определяет снижение индекса резистентности (ИР) и систолодиастолического отношения (СДО), наиболее значительные изменения происходят в сроки беременности 12—20 нед.

Повышение тонуса миометрия изменяет ГД в МА, при этом выявляется асимметрия с преимущественным повышением резистентности на стороне гипертонуса миометрия. B. Hollis и соавт. [2] и другие исследователи [3, 4] справедливо полагают, что изменение пульсационного индекса (ПИ) в МА в I триместре может служить отражением «качества» плацентации и прогнозировать рождение ребенка с низкой массой тела. Высокое сопротивление в МА, по-видимому, препятствует инвазии трофобласта или является следствием ее нарушения [5].

Изменения ГД в МА многие авторы трактуют в качестве предикторов преэклампсии (ПЭ). Проведенный J. Cnossen и соавт. [6] анализ показал высокое прогностическое значение изменения индексов ГД в МА у пациенток из группы высокого риска, развития тяжелых форм П.Э. Установлено, что стойкие патологические изменения маточной ГД, даже с одной стороны, являются достоверным фактором риска задержки внутриутробного роста (ЗВРП) и ПЭ [7, 8], а выявление патологических значений ПИ в МА с обеих сторон при наличии дикротической выемки является неблагоприятным прогностическим признаком гибели плода [9]. В группе низкого риска скрининг кровотока в МА во II и III триместрах не показателен и не оправдывает себя.

Такие противоречивые данные параметров ГД в МА и их связи с наличием патологии матери и плода вынуждают специалистов ультразвуковой диагностики прибегать к исследованию венозной гемодинамики матки. A. Thuring и соавт. [10] во II и III триместрах беременности в маточных венах (МВ) классифицировали три вида потока крови: постоянный непульсирующий поток (тип I), пульсирующий кровоток с дикротической выемкой вплоть до нулевой линии (тип II) и пульсирующий кровоток в отсутствие потока для части сердечного цикла (тип III). У женщин со II и III типами кровотока в МВ ПИ в МА был значительно выше, и более часто встречались дикротические выемки в обеих М.А. Статистически значимая взаимосвязь обнаружена между параметрами функции МВ и аномальными гистопатологическими результатами исследования плаценты.

Средняя мозговая артерия (СМА) — самая крупная из артерий головного мозга (ГМ) и наиболее изучаемая. Она обеспечивает кровью обширные его отделы. Вены Г.М. обычно не сопровождают артерии. Глубокие вены, сливаясь, образуют вену Галена (ВГ). В нее оттекает кровь из вен практически всего бассейна белого вещества полушарий Г.М. Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.

Значения СДО и ИР в СМА плода на протяжении II триместра беременности достоверно не изменяются. Имеются высокая лабильность мозговой ГД и широкий разброс ИР, СДО в 27—33 нед. В сроках доношенной беременности повышается диастолическая скорость кровотока в СМА плода и снижается значение СДО, ИР. В проксимальном отделе СМА значение ПИ ниже, чем в средних и дистальных отделах. С прогностической точки зрения для измерения ПИ в СМА наиболее подходит средний сегмент [11]. Длительный ретроградный кровоток в СМА — предиктор высокого риска гибели плода. Вторично нормализующиеся показатели мозговой ГД на фоне снижения плацентарного кровотока являются признаком декомпенсации и обусловлены сердечной недостаточностью и отеком мозга у плода [12].

Многие исследователи [13—15] указывают на высокую прогностическую ценность пиковой скорости кровотока (ПСК) в СМА при анемиях у плода с хорошей чувствительностью (90%) и специфичностью (100%). Основоположником методики является G. Mari [16], однако он указывает, что ПСК в СМА также может быть предиктором прогрессирования П.Н. Когда П.И. в СМА увеличивается, а ПСК снижается, наступает декомпенсация у плода. Повышение ПСК в СМА прогнозирует риск перинатальной смерти более точно, чем ПИ в СМА.

Т.А. Половова и соавт. [17], Е.В. Худякова и Г.А. Черданцева [18] классифицируют артериальную мозговую ГД новорожденного следующим образом:

— гиперсистолодиастолический, или вазопаралич/парез I типа: высокие скоростные показатели, низкий ИР (<0,63);

— гипердиастолический, или вазопаралич/парез II типа: высокий диастолический компонент при нормальном систолическом; низкий ИР (<0,63);

— гипосистолодиастолический, или вазоспазм I типа: низкие скоростные показатели, высокий ИР (>0,83);

— адиастолический, или вазоспазм II типа: отсутствие диастолического компонента при низкой систолической скорости; ИР=1.

Предиктором развития геморрагических повреждений ГМ у недоношенных новорожденных являются гипердиастолический и гиперсистолодиастолический типы мозговой ГД, характеризующие гиперперфузию. Предикторы развития ишемических повреждений ГМ у недоношенных новорожденных — адиастолический и гипосистолодиастолический типы, характеризующие гипоперфузию. Гиперперфузия и особенно резкие колебания скоростей ГД в венах — важные факторы патогенеза пери- и интравентрикулярных кровоизлияний.

Нарушение мозгового оттока у плода и новорожденного — один из признаков отека ГМ [19]. Исследование церебральных вен при беременности высокого риска, наличие пульсаций и увеличение максимальной скорости в ВГ являются лучшими предикторами неблагоприятного перинатального исхода. Патологическое усиление мозговой ГД достоверно коррелирует с нарушениями системной ГД: дилатацией правого желудочка, утолщением миокарда, снижением его сократительной способности и сердечного выброса.

Наиболее изученным сосудом является артерия пуповины (АП). Подобный интерес в первую очередь обусловлен тем, что единственным периферическим руслом для нее служит микроваскулярная сеть плодовой части плаценты. В норме показатели сосудистого сопротивления в обеих АП приблизительно одинаковы [20] ввиду того, что практически в корне пуповины обе артерии анастомозируют [21].

Диастолический кровоток в АП регистрируется уже с 15-й недели гестации. Наиболее прогрессивное снижение численных значений СДО и ИР отмечается в 15—20 нед. Затем их значения снижаются прямо пропорционально гестационному возрасту до доношенного срока за счет увеличения емкости плацентарного русла.

Анализ спектра ГД в АП широко используется для контроля состояния плода при беременности высокой степени риска перинатальной патологии. СДО, ПИ и ИР в АП у женщин с ПЭ превышают таковые у здоровых беременных: 2,62±0,09; 0,78±0,08; 0,67±0,05, соответственно и 3,37±0,16, 1,05±0,08 и 0,88±0,06 в группе с формированием П.Э. При критическом состоянии ГД в АП выявляются нулевые или отрицательные значения конечной диастолической скорости [22].

Существует тесная связь между скоростью кровотока в АП и ее объемными параметрами [23]. При нормально протекающей беременности имеется устойчивый рост минутного объема (МО; мл/мин) в А.П. Удельный объем (на 1 кг массы плода) показал устойчивое снижение по мере увеличения массы тела плода. Диаметр А.П. увеличивается до достижения плато на 32—34-й неделе.

Исследование кровообращения в пупочной вене (ПВ) началось практически вслед за изучением артериального пуповинного кровотока. A. Schwarze и соавт. [24] классифицировали три вида потока крови в ПВ: постоянный, пульсирующий с дикротической выемкой и пульсирующий с нулевым или реверсным диастолическим потоком. Пульсирующий спектр ПВ довольно редок и коррелирует с неблагоприятным исходом беременности и высокой смертностью. Он свидетельствует о ГД-недостаточности плода, снижении функции миокарда и повышении давления в правом предсердии — это поздний признак ухудшения его состояния. По мере нарастания страдания плода отмечается истощение собственных флеботонических механизмов, что усиливает проведение пульсационной волны по П.В. Пульсации в ПВ отмечаются у 30% плодов с патологической кардиотокограммой (КТГ), 75% из которых потребовалось оперативное родоразрешение по дистрессу. Отсутствие пульсации было у 69,2% плодов при патологической КТГ, и все они родоразрешены через естественные родовые пути [25, 26].

ДМ-исследование аорты (Ао) плода — ценный инструмент оценки плодовой Г.Д. Предлагаются методики измерения в перешейке Ао, в грудном и брюшном ее отделах. ДМ-спектр грудной Ао — спектр магистрального сосуда: пульсирующий с высокой систолической и низкой диастолической скоростью. В грудной Ао при физиологическом развитии плода индексы периферического сопротивления снижаются с увеличением срока гестации. Признаками нарушения ГД в грудной Ао являются повышение ИР, СДО выше 95-го процентиля, регистрация нулевого или отрицательного диастолического кровотока.

При нормально развивающейся беременности на протяжении всех фаз сердечного цикла плода по данным кривой допплерограммы ГД в венозном протоке (ВП) определяется как трехфазная, ортоградная к сердцу, с высокой диастолической составляющей. Скорости Г.Д. в ВП во все фазы сердечного цикла увеличиваются до 34 нед, а затем снижаются к доношенному сроку. Пульсационный индекс в ВП уменьшается с 0,57 на 21-й неделе до 0,44 в 40 нед [27]. Патологический спектр кровотока в ВП, а именно, реверсный или нулевой в фазу сокращения предсердий формируется у плодов с ПН и означает плохой прогноз для плода.

Для совершенствования диагностики состояния плода многими авторами предложены соотношения ДМ-индексов между собой. Наиболее широко используется церебро-плацентарное отношение (ЦПО), представляющее собой отношение индекса периферической сосудистой резистентности в СМА к таковому в АП, в первую очередь описывающее степень централизации кровообращения плода (так называемый эффект защиты мозга плода).

По данным A. Klejewski и соавт. [28], ЦПО, рассчитанное по ИР и по ПИ, существенно различается. Среднее ЦПО, рассчитанное по ИР при неосложненной беременности, увеличилось с 1±0,02 в сроке 24 нед гестации до 1,6±0,17 в 42 нед гестации. Среднее ЦПО, рассчитанное по ПИ при нормальной беременности, сократилось с 1,7 в 24 нед гестации до 1,2±0,10 в 41 нед. M. Fernandez и соавт. [29] считают, что для прогноза неблагоприятного исхода при ЗВРП расчет ЦПО бесполезен.

Остальные соотношения широко не применяются, и их можно назвать оригинальными: венозно-артериальный индекс пуповины (ВАИ) — отношение удельного объема пупочной вены (мл/мин/кг) к ПИ в АП; соотношение ПИ СМА плода к ПИ МА [30]. При нормальной беременности соотношение ПИ СМА/ПИ МА снижалось с увеличением гестационного возраста в среднем от 3,5 до 2,5. Прогностическое значение соотношения ПИ среднемозговой и маточной артерии аналогично таковому ЦПО. В динамике неосложненной беременности значения отношения ИР МА/ИР АП были стабильными и соответствовали 0,74±0,03 отн. ед. При увеличении ИР МА/ИР АП на 1 отн. ед. и более беременные подлежали досрочному родоразрешению [30].

По данным T. Kiserud и соавт. [31], в течение 18—41 нед нормальный суммарный сердечный выброс (сумма минутных объемов правого и левого желудочков) составил в среднем 400 мл/мин/кг с плацентарной фракцией крови (в АП), в среднем составляющей 32% (1/3 от суммарного сердечного выброса распределяется в плаценте), а после 32 нед она была 21%. T. Vimpeli и соавт. [32, 33] показали, что объем кровотока в Ао плода с 11-й до 20-й недели гестации увеличился с 9 до 121 мл/мин, минутный объем АП возрос с 1,2 до 25,3 мл/мин. Фракция суммарного сердечного выброса, распределенная в верхней части тела, включая ГМ, была оценена около 13%.

Среди исследователей оценка ГД-изменений в маточно-плацентарной и плодово-плацентарной системах при СД неоднозначна. Ряд исследователей указывают, что значимой корреляции нет между показателями ДМ в МА, АП, материнской гликемией и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) [34]. ДМ-исследование плодовой ГД имеет небольшое значение в изучении риска нарушений состояния плода при беременности, осложненной СД 1-го типа без дополнительных осложнений [35]. Плацентарная перфузия, определяемая при допплерометрии МА у женщин, у которых впоследствии развился гестационный СД (ГСД), не нарушается [36], нет никакой корреляции с возникновением преэклампсии [37], и вряд ли индексы сосудистой резистентности в них полезны для прогноза макросомии плода [38].

Многие авторы не столь критичны. В.Ф. Ордынский [39] показал, что дикротическая вырезка в спектре МА, свидетельствующая о повышении резистентности в них, регистрируется более чем у 50% беременных с СД, даже при неосложненном его течении. При этом не установлено связи между аномальными кривыми скоростей кровотока в МА, типом СД и степенью его компенсации. А повышение пиковой скорости кровотока в спиральных артериях в сроке беременности 7—8 нед до 0,64 см/с является вероятным предиктором развития плацентарной недостаточности (ПН) у больных с СД.

Ряд авторов сообщают, что показатели ДМ в АП и СМА могут быть использованы для контроля, но не являются хорошими предикторами неблагоприятных перинатальных исходов. В 71% беременностей при СД с ненормальными показателями ДМ в АП имеется неблагоприятный исход. Однако только у 30% женщин, имеющих неблагоприятные перинатальные исходы, наблюдались аномальные показатели ДМ в А.П. Измененные ДМ-параметры в АП при ГСД обнаружены только у 4% пациенток и в МА — у 17%. Показатель плацентарного сосудистого сопротивления был ниже при ГСД, осложненном макросомией и высоким уровнем HbA1c. Можно предположить, что гипергликемия не оказывает отрицательного влияния на функции сосудистого эндотелия плаценты при ГСД. Однако диаметр Ао и толщина интимы—медии Ао плодов (aIMT) матерей с ГСД увеличены (0,72 против 0,52 мм) по сравнению с таковыми контрольной группы с положительной корреляцией между П.И. Ао плода и aIMT в группе с ГСД, что свидетельствует о дисфункции эндотелия у плода [40].

Большинство изменений плодово-плацентарной ГД при СД выявлены в начале II триместра беременности, встречаются в 1,5 раза чаще, чем у здоровых беременных, и более выражены при скрытой форме СД или его лабильном течении. При ГСД нарушения менее выражены. Наиболее показательным параметром при допплерометрии у беременных с СД является индекс резистентности в АП [41]. По мере увеличения тяжести ДФ у плода отмечается повышение сосудистой резистентности в АП и Ао плода. При С.Д. 1-го типа практически в 100% наблюдений в различные сроки беременности выявлено снижение плацентарной перфузии с нарастанием морфологических изменений в плаценте. В группе беременных с незначительными морфологическими признаками ПН СДО в АП превышало аналогичные показатели контрольной группы на 15% только с 33 нед, при значительных признаках ПН — на 22—25% с 24-й недели и при выраженных более чем на 30% — с 21-й недели гестации. При выраженных изменениях СДО увеличивается более чем на 40%. Неблагоприятным признаком начальных нарушений состояния плода у беременных с СД является повышение СДО в АП выше 2,8. Субкомпенсация и декомпенсация маточно-плодово-плацентарного кровотока взаимосвязаны не только с уровнем гликемии на момент исследования, но и с ее колебаниями за сутки более 4,32 ммоль/л [42, 43].

С увеличением срока беременности в АП и в СМА у плодов при СД выявлены аналогичные особенности ГД: низкие показатели сосудистой резистентности в ранние сроки и повышение их к концу ее первой половины по сравнению с таковыми при ее физиологическом течении. У пациенток с сосудистыми осложнениями СД повышение резистентности сосудов мозга у плодов было зарегистрировано уже в 17—18 нед. Выявленные изменения рассматриваются как компенсаторно-приспособительные, обеспечивающие защиту развивающегося мозга плода в условиях рано возникающих метаболических нарушений в плаценте.

Состояние кровотока в грудном отделе нисходящей Ао плода отражает компенсаторно-приспособительные механизмы его центральной ГД в ответ на снижение плацентарной перфузии. Тяжелое течение ПЭ или длительная декомпенсация СД приводит к декомпенсации ГД (диастолический компонент кровотока нулевой или отрицательный) в АП в 13% случаев, а в Ао плода в 10%. Аорто-церебральный коэффициент, отражающий взаимосвязь центральной и церебральной ГД плода с чувствительностью 89%, специфичностью 100% при значении более 2 у беременных с СД, указывает на критическое его состояние.

В 35 нед беременности объем почечной артериальной перфузии у плода при ГСД у беременной значительно больше, чем в контрольной группе. В норме ПИ в почечной артерии и ПИ и ИР в АП снижается с увеличением гестационного возраста. В группе беременных с маловодием ПИ в почечной артерии плода выше в 22 и 28 нед, чем в группе с нормальным количеством вод. При многоводии ПИ и ИР АП значительно ниже, чем в контрольной группе. Объем околоплодных вод уменьшается с увеличением ПИ в почечной артерии плода [44]. Это позволяет предположить, что многоводие, связанное с макросомией, обусловлено гиперперфузией почек и полиурией плода.

Немаловажную роль играют изменения венозной ГД при СД. У плодов с ДФ условия венозного оттока значительно ухудшены. Средняя скорость и максимальная систолическая скорость кровотока в ВП достоверно ниже. Эти изменения и пульсирующий спектр в ПВ у плодов с ДФ свидетельствуют о высоком центральном венозном давлении (ЦВД) и увеличении преднагрузки сердца плода, что является отражением декомпенсации сосудистых механизмов при тяжелой форме Д.Ф. При С.Д. в ВП зарегистрированы наиболее ранние (до 10-й недели) отклонения ГД от нормы. С 17—18-й недели беременности наблюдалось повышение сосудистой резистентности кровотоку в ВП, в то время как в физиологических условиях отмечалось прогрессивное ее снижение [45]. При прегестационном СД ненормальный пульсационный индекс в ВП плода был выявлен в 30,5%. Неблагоприятный перинатальный исход отмечен у 32% детей в этой группе. Однако чувствительность ПИ в ВП была невысокой — 53,3%, а специфичность 74,6% [46]. Между П.И. в ВП и материнским уровнем HbA1c выявлена cтатистически значимая корреляция [45].

Увеличенный пуповинный поток крови у плодов с макросомией обеспечивает повышенную перфузию печени [47]. Сильная прямая связь между венозным кровотоком в печени плода и макросомией поддерживает концепцию, что увеличение печени связано с распределением в ней венозной перфузии [48]. Минутный объем ВП (мл/мин) был ниже у беременных с СД (94,3 мл/мин/кг), чем у пациенток контрольной группы (109,5 мл/мин кг) [49].

ЭхоКГ плода и исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики широкого распространения не получили ввиду того, что требуют специальных навыков от врача УЗ-диагностики. Гипергликемия влияет на кинетику сердца плода. Плохой диабетический контроль — одна из причин сердечной дисфункции. Это вызвано гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции [50], диагностируемой в начале III триместра. Ускоренный рост сердца у плодов с ДФ сопровождается возрастанием роли активного наполнения желудочков на фоне снижения объема камеры в целом. Снижение пассивного наполнения желудочков, отражающее изменения в миокардиальной релаксации в результате хронической гипоксемии и нарушения метаболизма при ДФ, выражается в том, что Е-волна значительно ниже A-волны (уменьшение Е/А отношения) при ЗВРП и ДФ по сравнению с этими показателями у плодов с нормальным развитием [51]. Возникновение диастолической дисфункции миокарда плода в I триместре связано с ухудшением гликемического контроля [51, 52] и выражается в снижении индекса миокардиальной производительности, более заметном с увеличением уровня HbA1c и независимом от преднагрузки и постнагрузки. Е/А в правой половине сердца значительно ниже у плодов при плохо контролируемом СД (0,71 против 0,54). Нарушается и систолическая функция левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков. Фракция укорочения ЛЖ у плодов, страдающих кардиомиопатией, в отличие от нормы не превышает 28%. У плодов с ДФ фракция укорочения ПЖ уменьшается более значительно по мере прогрессирования беременности. Считается, что изменения сердца плода при диабетической кардиомиопатии — это адаптация ГД для сохранения нормальной церебральной перфузии [53].

Минутный объем ПЖ сердца плода выше такового ЛЖ. МО ПЖ увеличился с 121±45 мл/мин в 19—23 нед, до 812±275 мл/мин в 33—36 нед гестации у здоровых беременных и от 127±53 до 909±242 мл/мин у плодов с диабетической фетопатией. За тот же временной интервал МО ЛЖ возрос с 84±31 до 550±151 мл/мин у здоровых плодов и с 82±31 до 585±150 мл/мин у плодов с диабетической фетопатией. Соотношение правого и левого ударных объемов выросло с 0,97 в 12 нед до 1,13 в 34 нед [53].

Параметры сердечного выброса плода зависят от массы его тела. Суммарный сердечный выброс, складывающийся из суммы минутных объемов ПЖ и ЛЖ, был значительно выше у плодов с макросомией (МО ЛЖ: 569±325; МО ПЖ 997±439 мл/мин/кг), чем у плодов с нормальной массой (МО ЛЖ 411±100; МО ПЖ 623±209 мл/мин/кг) доношенного гестационного возраста. У плодов с макросомией ПЖ также доминирует. Среднее соотношение МО ПЖ/МО ЛЖ значительно выше у плодов с макросомией (2±1 против 1,58±0,38) [54].

Для выявления кардиомиопатии при ДФ рекомендуется проведение допплерометрии в динамике с 30-й недели гестации с оценкой скорости укорочения волокон миокарда плода величины сердечного выброса ЛЖ, времени изгнания Л.Ж. Для детей с ДФ характерны более высокие объемные показатели сердца (ударный и минутный объемы), лабильность АД и частоты сердечных сокращений, нарушения ритма сердца.

У новорожденных при СД матери нарушения ГД остаются, и в зависимости от степени тяжести ДФ выражаются в уменьшении глобальной сократимости ЛЖ и уменьшении фракции изгнания, что является показателем сердечной недостаточности. При среднем и тяжелом течении ДФ церебральная гипоперфузия сохраняется до 7-х суток жизни. Наиболее выраженные изменения происходят на 3—5-е сутки жизни и выражаются развитием ишемических и геморрагических осложнений. Церебральная Г.Д. у детей, родившихся у матерей с СД 1-го типа и ГСД, не зависит от наличия у них ДФ, сроков возникновения и степени тяжести перинатального поражения ЦНС и характеризуется стабильным (на протяжении 1-го года жизни) повышением тонуса резистивных сосудов в бассейне каротидных артерий на фоне стойких проявлений венозной дисциркуляции, более выраженным во II полугодии жизни. После исчезновения неврологической симптоматики показатели артериальной и венозной ГД к концу 1-го года жизни не достигают нормативных значений, что свидетельствует об условном выздоровлении детей [55].

Таким образом, результаты опубликованных работ, представленные в обзоре, свидетельствуют об особенностях состояния гемодинамики плодов у беременных с сахарным диабетом и демонстрируют необходимость углубленного дальнейшего изучения этой проблемы.

Выбор времени и способа ведения родов

Если у женщины диагностирована 1 степень изменения кровотока, не зависимо от того, подтип А это или Б, беременность пролонгируют и в дальнейшем ведут роды через естественные родовые пути.

При патологии 2 степени состояние считается пограничным, оно требует постоянного мониторинга. По возможности беременность стараются пролонгирован максимально долго, чтобы успела сформироваться дыхательная система плода, и вырабатывался сурфактант, необходимый для дыхания новорожденного.

Если терапия малоэффективна или у беременной диагностирована 3 степень нарушений – выбор специалистов останавливается на срочном родоразрешении оперативным путем.

Как помочь организму?

Лечение маточно-плацентарного нарушения должно быть начато своевременно, чтобы избежать негативных последствий. Если женщина находится в группе повышенного риска к образованию данной патологии, то она должна чаще посещать гинеколога. Метод лечения зависит от причин, которые спровоцировали такое явление. В большинстве случаев наладить кровообращение помогают препараты, которые снимают тонус матки или улучшают свертываемость крови.

При появлении первых признаков изменения кровообращения в малом тазу беременная женщина должна незамедлительно обратиться к врачу.

Если у женщины диагностируется нарушение плодово-плацентарного кровотока, ее незамедлительно госпитализируют на 36 неделе

. В больнице ей придется провести вплоть до самых родов. Нужно отметить, что родовая деятельность при такой патологии требует особой осторожности. Если во время вынашивания женщина не принимала никакие препараты, ей назначается кесарево сечение, что значит невозможность естественных родов.

Какие могут развиться экстренные ситуации

При патологии сообщающейся сосудистой системы матки с плацентой 2-3 степени тяжести могут возникнуть ситуации, требующие экстренного начала терапевтических мер:

Острая гипоксия плода.
Формирования пороков сердца или других аномалий у ребенка, не совместимых с жизнью или ставящие под угрозу жизнедеятельность новорожденного.
Отслойка или преждевременное старение плаценты.
Гибель плода в утробе.

Каждая из этих ситуаций решается в соответствии с состоянием женщины и ребенка, сроком гестации и степенью угрозы для плода и матери.

Дорогие мужчины, любящие мужья!

Помните, что ваша беременная жена все то время, пока она вынашивает вашего ребенка, является «необычным» человеком. Именно поэтому любящий муж не должен допускать переутомления жены «по хозяйству». Беременной женщине необходимо создавать благоприятные условия, чтобы она могла благополучно выносить и родить ребенка, т.е. чтобы ее организм мог по мере развития беременности качественно адаптироваться к изменяющимся условиям (ребеночек растет, развивается, кушает, «дышит» и т.п. — условия постоянно изменяются).

Если организм беременной не сможет нормально адаптироваться, тогда у нее возникают различные неблагоприятные, в первую очередь, для ребенка состояния. Для женщины это тоже неблагоприятные состояния. В особо тяжелых случаях жертвуют беременностью для спасения женщины, т.к. прерывание беременности при таком состоянии сразу же приводит к восстановлению (условно к выздоровлению), но ваш ребенок уже не появится на свет.

Берегите женщин всегда! А во время беременности особенно!

Профилактика

Действия профилактического характера начинаются с подготовки к зачатию и продолжаются до родов. Они включают в себя:

Правильная подготовка к беременности, включающая в себя устранение экстрагенитальных и гинекологических патологий, переведение хронических заболеваний в состояние ремиссии, постановка будущей матери на учет к акушеру-гинекологу, для мониторинга состояния и получения соответствующих рекомендаций.
На протяжении всей гестации будущая мать должна получать полноценное питание, с соблюдением пропорций белков, жиров и углеводов, дополненное витаминотерапией. При необходимости рацион должен быть дополнен пищевыми добавками вроде препарата ламинолакт.
Применение препаратов с целью поддержания сбалансированного тканевого обмена и окислительно-восстановительных процессов, если будущая мать входит в группу риска. Могут использоваться антиоксиданты и гепатопротекторы.
При появлении выраженной отечности женщине советуют поддерживать потребление жидкости на уровне 1-1,5 л в сутки, но не меньше.
Если у женщины наблюдаются отклонения в работе нервной системы, что наиболее часто присутствует у астеников с высоким уровнем тревожности, ей рекомендуют ноотропные препараты и слабые успокоительные средства.
Часто встречающиеся нарушения сна у беременных корректируют при помощи различный комплексных фитопрепаратов, в основе которых мелиса.
Если у беременной имеется вегетососудистая дистония, имеющая гипотонический тип, то ей рекомендованы адаптогены.

На протяжении всего вынашивания ребенка беременная должна исключить любые контакты с инфекционными больными.

Женщины, употребляющие табачную или алкогольную продукцию, или наркотические препараты, включены в группу риска по формированию патологических изменений в гемодинамике системы сосудов матки с плацентой. Поэтому исключение любых вредных привычек входит в период подготовки к вынашиванию ребенка.

Патология маточно-плацентарного кровотока – серьезное осложнение беременности, которое не может быть излечено в домашних условиях, без помощи специалиста. Беременной необходим постоянный мониторинг у врача, чтобы повысить шансы появления на свет здорового новорожденного естественным путем. В случае же несвоевременного выявления, нарушения предписаний специалиста или отказа от терапии значительно повышается риск формирования опасных заболеваний плода и новорожденного или вовсе летального исхода для ребенка.