Нарушение маточно-плацентарного кровотока 1а степени — явление, при котором плод получает недостаточное количество кислорода. При игнорировании этой проблемы у ребенка может возникнуть гипоксия, которая приводит к нарушению развития внутренних органов или отмиранию части коры головного мозга. Чтобы предотвратить формирования негативных последствий, необходимо вовремя начать лечение.
Нормальный маточно-плацентарный кровоток
Беременные женщины часто даже не подозревают об существовании допплерометрии
. Такое исследование помогает определить объем и силу кровотока при помощи ультразвукового излучения. Обычно допплерометрия проводится в третьем семестре беременности, однако в некоторых случаях данное исследование может быть проведено и раньше.
С помощью допплеметрии удается на ранних стадиях определить любые патологии кровеносных сосудов в матке либо плаценте. Также оно помогает выявить нарушения в сонной и мозговой артерии плода. Исходя из полученных результатов, врач сможет определить, испытывает ли ребенок недостаток кровотока или нет.
Если у женщины нарушен маточно-плацентарный кровоток, ее плод находится в постоянном дефиците кислорода и питательных веществ.
Допплерометрия — ультразвуковое исследование
, которое помогает определить кровоток в малом тазу. Также с его помощью удается определить индекс резистентности, соблюдение которого необходимо для нормального функционирования плода. Получив точные данные такого анализа, врачи при помощи специальных математических формул рассчитывают скорость и объем кровотока. На основании результатов можно сделать вывод, страдает ли женщина от нарушений МПК или нет.
Главной целью акушерской науки и практики является обеспечение безопасности деторождения как для матери, так и для ребенка. Особенности течения гестационного периода и его исход во многом определяются состоянием материнского организма и, в том числе, состоянием щитовидной железы (ЩЖ) у матери [5].
В условиях йодного дефицита в организме беременной женщины происходят значительные изменения гипофизарно-тиреоидных взаимоотношений, связанных с повышенной потребностью в тироксине. В результате этих процессов щитовидная железа увеличивается. На территориях с пониженным йодным обеспечением отмечается выраженное увеличение объема щитовидной железы, которое варьирует, в среднем, от 16 до 31%. Наряду с этим, почти у 9-10% женщин на фоне беременности развивается зоб. По данным исследователей, распространенность эндемического зоба в Дагестане колеблется от 50 до 79%, что можно расценивать как тяжелую степень эндемии [2].
Исследованиями, проведенными в разных странах мира в последние годы, доказано, что средние показатели умственного развития в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15-20% ниже, чем в регионах без такового [2]. По данным ВОЗ, в районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% — умственная отсталость и неврологические нарушения, у 30-70% — снижение умственных способностей. Для Дагестана с его различными климатогеографическими поясами, этническим многообразием, укладом жизни, характером питания, исследование особенностей течения беременности у женщин с заболеванием щитовидной железы является одной из приоритетных проблем. Это заболевание, распространенное в йододефицитных районах, усугубляет негативные тенденции в состоянии здоровья детей, сформировавшихся на фоне пренатальной недостаточности йода [2, 3].
Гемодинамические нарушения в функциональной системе мать-плацента-плод являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности [7, 10]. Одним из современных методов оценки гемодинамики фетоплацентарной системы (ФПС) является допплерометрическое измерение кривых скоростей кровотока в сосудах матки, пуповины, средней мозговой артерии плода [4, 6].
Целью исследования явились оценка состояния маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, а также гемодинамики плода при различных заболеваниях щитовидной железы у матери.
Материал и методы исследования
Проведена оценка состояния кровообращения в системе мать-плацента-плод при патологии щитовидной железы. В исследование были включены беременные, имевшие в сроки гестации 30-34 нед нарушения функции щитовидной железы. 1-ю группу составили 49 беременных с тиреотоксикозом, 2-ю — 47 женщин с гипотиреозом. 50 беременных без патологии щитовидной железы составили 3-ю (контрольную) группу. Кроме этого, после родоразрешения проводилась стандартная оценка состояния новорожденных, родившихся у включенных в исследование матерей, по шкале Апгар на 1-й и 2-й минуте жизни, а также стандартные измерения их роста и массы тела.
Нами была разработана унифицированная информационная карта, в которую вошли данные репродуктивного анамнеза, социального статуса, результаты проводимых исследований, данные амбулаторных карт как поликлинических, так и эндокринологического диспансера.
Степень увеличения ЩЖ оценивалась визуально-пальпаторным способом в соответствии с классификацией ВОЗ (2002). Всем беременным было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы. Содержание тиреоидных гормонов: тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св.Т4) и свободного трийодтиронина (св.Т3) определялось в сыворотке крови радиоиммунологическим методом с помощью стандартных наборов.
Допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях, в артериях пуповины и средней мозговой артерии плода проводилось на аппарате Aloka SSD. Для оценки состояния кровотока использовались следующие основные показатели (индексы), которые характеризуют периферическое сосудистое сопротивление: систолодиастолическое отношение (СДО), пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР).
Гормональные и ультразвуковые исследования проводились однократно в сроки гестации 30-34 нед.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием общепринятых методов параметрической статистики. Результаты исследования представлены в виде средних значений (М±m).
Результаты исследования и обсуждение
В 1-й группе (тиреотоксикоз) большая часть женщин была в возрасте от 20 до 25 лет (18 — 36,7%) и в той же пропорции — от 25 до 30 лет (18 — 36,7%); 6 (12,2%) женщин были моложе 20 лет, и еще 7 (14,2%) — старше 30 лет. Во 2-й группе (гипотиреоз) большая часть пациенток также оказалась в возрасте от 20 до 25 лет (19 — 40,4%), 8 (17,1%) женщин были моложе 20 лет, 10 (21,3%) — в возрасте от 25 до 35 лет и 10 (21,3%) женщин — старше 30 лет. В контрольной группе большинство женщин (66%) были в возрасте от 20 до 30 лет. Статистически значимой разницы в среднем возрасте пациенток не установлено, все три группы были сопоставимы по возрасту.
Как показали анамнестические данные, средний возраст менархе в 1-й группе был самым высоким и составил 16,2±0,2 года, во 2-й группе — 14,8±0,2 года, наименьший средний возраст менархе был в контрольной группе — 12,5±0,5 года (р<0,05).
У 87,2% пациенток 1-й группы и у 91,5% пациенток 2-й группы в анамнезе были одни роды. Обращает на себя внимание высокая частота невынашивания беременности у этих женщин. Так, при тиреотоксикозе эта ситуация имела место у 16 (32,6%) обследованных, при гипотиреозе — у 16 (34,6%).
Проведенное нами исследование позволило выявить ряд особенностей в течении беременности у женщин с патологией щитовидной железы. Так, ранний токсикоз был диагностирован у 22 (44,9%) женщин 1-й группы и у 24 (51,1%) пациенток 2-й группы. Обращала на себя внимание высокая частота гестоза, который развился у 27 (55,1%) пациенток 1-й группы и 24 (51,1%) беременных 2-й группы несмотря на проводимую коррекцию тиреоидного статуса. Как следствие гестоза, фетоплацентарная недостаточность наблюдалась у 30 (61,2%) пациенток с тиреотоксикозом, у 26 (55,3%) — с гипотиреозом, в контрольной группе — у 24 (24,0%) женщин (р<0,01).
При исследовании допплерометрических показателей кровотока в системе мать-плацента-плод были получены следующие результаты (см. таблицу).
Показатель СДО в маточной артерии в 1-й группе составил 2,26, во 2-й группе — 2,36, в контрольной группе — 1,58 (р<0,05). Хотя средние значения СДО во всех 3 группах не выходили за пределы показателей у здоровых беременных, установленных другими исследователями (не более 2,4) [1, 7], тем не менее, в группах с тиреотоксикозом и гипотиреозом они отчетливо приближались к этому пороговому значению и статистически значимо отличались от показателей в контрольной группе.
Показатель ИР в маточной артерии составил 0,64 у беременных 1-й группы, 0,71 — во 2-й группе и 0,31 — в контрольной группе. При физиологически протекающей беременности по мере увеличения срока гестации снижается периферическое сопротивление в сосудах матки и плаценты, что характеризуется постепенным снижением ИР [1]. По полученным нами данным, у пациенток с любым вариантом нарушения функции щитовидной железы в III триместре, показатели ИР в маточной артерии оказались высокими не только по сравнению с таковыми в контрольной группе (р<0,05), но и по сравнению с показателями у здоровых беременных, установленных другими авторами [6], что может свидетельствовать об отсутствии физиологических изменений маточной гемодинамики и сохранении высокой резистентности в сосудах матки.
Показатель пульсационного индекса (ПИ) в маточной артерии в 1-й и во 2-й группах достоверно превышал его значения в контрольной группе. Результаты исследований кровотока в маточной артерии свидетельствуют о повышении ее резистентности, то есть о повышении периферического сосудистого сопротивления как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе, что может оказаться важным фактором в развитии нарушений маточно-плацентарного кровообращения. Выявленные особенности кровотока у беременных с измененной функцией щитовидной железы могут быть связаны с таким осложнением беременности, как гестоз, обязательным компонентом которого является поражение периферического сосудистого русла [10]. Отмеченная нами высокая распространенность гестозов в группах пациенток с гипотиреозом и тиреотоксикозом не противоречит этому предположению.
Анализ показателей гемодинамики в артерии пуповины у беременных 1-й (тиреотоксикоз) и 2-й (гипотиреоз) групп показал увеличение индексов СДО, ИР, ПИ в этих группах по сравнению с таковыми в контрольной группе, что также свидетельствует о повышении сосудистой резистентности.
Типичным проявлением плацентарной недостаточности является задержка роста плода (ЗРП). Наиболее значительные гемодинамические нарушения при этой патологии обнаруживаются в артерии пуповины. Ранее проведенные исследования выявили тесную взаимосвязь между показателями сосудистого сопротивления в артерии пуповины, состоянием плода после рождения и массой новорожденных [8, 9].
Таким образом, установлено, что при изменении функции щитовидной железы в период беременности развиваются нарушения как в маточно-плацентарном, так и в плодово-плацентарном кровотоке.
Показатель СДО в средней мозговой артерии плода в группах беременных с тиреотоксикозом и гипотиреозом был значительно снижен по сравнению с таковым в контрольной группе. Значение ИР в этой артерии плода имело тенденцию к снижению. Индекс ПИ в средней мозговой артерии плода у беременных с гипотиреозом также имел тенденцию к снижению. Снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии плода указывает на компенсаторную централизацию кровообращения [7], что может говорить о снижении плацентарной перфузии и развитии гипоксии плода. Гиперперфузия мозга на фоне увеличенной сосудистой проницаемости может рассматриваться как одна из причин церебральных повреждений у детей в перинатальном периоде.
Изменения показателей мозгового кровотока плода являются следствием декомпенсации плодово-плацентарного кровообращения и нередко сопровождаются рождением детей с признаками внутриутробной задержки роста плода [7].
Таким образом, в результате исследования кривых скоростей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока установлено, что у 59,2% беременных с тиреотоксикозом и у 64,3% беременных с гипотиреозом наблюдалось нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.
В нашем исследовании также отмечена повышенная частота разной степени гипотрофии новорожденных, родившихся у матерей с нарушенной функцией щитовидной железы, диагностированной в III триместре беременности. Так, гипотрофия новорожденных I степени в 1-й группе (тиреотоксикоз) обследованных женщин наблюдалась в 26,5% случаев, во 2-й группе (гипотиреоз) — в 25,5%, в контрольной — в 3,0% случаев (р<0,05). Гипотрофия II степени в 1-й группе зафиксирована у 16,3% новорожденных, во 2-й группе — у 12,8%, в контрольной группе этой патологии не было. Число случаев гипотрофии новорожденных III степени составило 10,2% в 1-й группе, 12,8% во 2-й группе; в контрольной группе тяжелая степень гипотрофии не наблюдалась.
У женщин с нарушением функции щитовидной железы дети с признаками хронической гипоксии рождались в 56-82% наблюдений. У таких женщин параметры кровотока в сосудах пуповины имели патологические значения. Наибольший процент гипоксии плода выявлен в группе с тиреотоксикозом (51,6%), во 2-й группе число случаев гипоксии плода было несколько ниже — 46,8%; в контрольной группе гипоксия зарегистрирована только у 11,5% женщин.
Таким образом, проведенные исследования показали, что существует взаимосвязь между гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод и частотой развития гипотрофии и внутриутробной гипоксии.
Выводы
1. Допплерометрическое исследование показателей кровотока (систолодиастолического отношения, пульсационного индекса, индекса резистентности) в маточных артериях и артериях пуповины у беременных с тиреотоксикозом и гипотиреозом выявило нарушения как в маточно-плацентарном, так и в плодово-плацентарном кровотоке.
2. Снижение допплерометрических индексов кровотока в средней мозговой артерии плода у беременных с тиреотоксикозом и гипотиреозом указывало на компенсаторную централизацию кровообращения у плода вследствие развития гипоксии.
3. Проведенные исследования показали, что существует взаимосвязь между гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод у беременных с заболеваниями щитовидной железы и частотой развития гипоксии и гипотрофии плода.
Структура маточно-плацентарного кровотока
Мать и дитя соединены не только плацентой, но и сложной системой кровеносных сосудов. Поэтому все совместное кровообращение принято делить на уровни, которые не могут существовать изолированно, а работают только в комплексе. Центральным отделом системы считается плацента. Она обеспечивает всасывание продуктов из материнской крови через ворсинки, проросшие вглубь стенки матки.
При этом не перемешивается кровь матери и ребенка.
Несколько рядов специальных клеток образуют гематоплацентарный барьер, являющийся серьезным препятствием для ненужных плоду веществ. Через него отработанная кровь возвращается в венозную систему матери. Вторую часть кровотока составляют ветви маточных артерий. Если до беременности в женском организме они находятся в спавшемся состоянии и называются спиральными, то со срока 1 месяц в них происходит потеря мышечного слоя, способного вызывать спазм.
А к четырем месяцам артерии преображаются в полноценные стволы, наполненные кровью и направляющиеся в зону плаценты. Именно этот механизм, полезный для питания плода, может оказаться роковым при маточных кровотечениях: стенки сосудов уже не могут сокращаться. Сосуды в пуповине образуют третий путь кровотока. Здесь проходит 2 артерии и вена. Они связывают ребенка с плацентой и образуют плодово-плацентарный круг. Снижение кровотока на этом уровне наносит наиболее тяжелые поражения плоду.
Преимущества УЗИ исследования в Нова Клиник
Аппарат УЗИ экспертного уровня Voluson E8
Использование новейших технологий
Опытные УЗИ-специалисты
С целью наблюдения за развитием и общим состоянием плода во время беременности в определенные сроки (скрининговые) женщинам назначаются ультразвуковые исследования (УЗИ). УЗИ при беременности включает в себя подробный осмотр внутренних органов плода, исключение наличия маркеров генетических заболеваний, определение пола и веса плода. Кроме того, в исследование обязательно входит осмотр плаценты, околоплодных вод, пуповины, а также стенок матки, длины цервикального канала и, по возможности, состояния яичников женщины.
Допплеровское исследование – исследование кровотока в сосудах, которое проводится на аппарате УЗИ экспертного класса. По ощущениям женщины это исследование не отличается от обычного УЗИ.
Клиническая картина нарушения
Симптоматика нарушения кровотока зависит от того, настолько выражены изменения в сосудистом русле. Со стороны самой беременной признаков патологии может не быть вовсе или присутствует только гестоз. Нередко нарушения гемодинамики выявляется из-за того, что женщина проходит обследование из-за угрозы выкидыша или преждевременного начала родов, что проявляется:
- болью в области живота и паха.
- появлением кровянисто-слизистых выделений из половой щели.
- часто у беременных с подобной патологией во время гестации происходит появление или обострение кольпита.
Со стороны плода симптоматика нарушений гемодинамики более выражена. При развитии гипоксии происходит урежение частоты движений ребенка. Во время осмотров на приеме у акушера-гинеколога, специалист может обратить внимание на увеличение или уменьшение частоты сердцебиения у ребенка. Также врач может отметить то, что объем живота и высота стояния дна матки не соотносимы со сроком гестации.
Профилактика и лечение плацентарной недостаточности
Учебное пособие. НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербургский государственный университет
Способы профилактики и лечения плацентарной недостаточности зависят от своевременной диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и осложнений беременности, ее вызывающих.
Невынашивание беременности является одним из основных факторов риска развития плацентарной недостаточности. Следует учитывать, что к невынашиванию беременности и формированию патологии плаценты приводит комплекс неблагоприятных факторов. Поэтому лечение ПН будет более эффективным, если его проводить с учетом причин, приводящих к невынашиванию, и в периоды максимального роста и развития плода.
У женщин с недостаточностью функции яичников, предшествующей наступлению беременности, в случае угрозы прерывания в I триместре проводится гормонотерапия.
При пониженном уровне эстрогенов, наличии признаков отслойки хориона и кровянистых выделений в ранние сроки рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов: 0,025-0,050 мг микрофоллина в сутки в сроки 5-7 недель с постепенной отменой препарата.
При низком базальном уровне хорионического гонадотропина в I триместре проводится терапия соответствующими препаратами (прегнил, профази) в дозе 500-1500 ЕД 1-2 раза в неделю до 12 недель беременности.
Для поддержания функции желтого тела назначается прогестерон(1% 1-2 мл ежедневно или 2,5% 1 мл через день) до 12 недель беременности, утрожестан — натуральный прогестерон в капсулах для перорально-го и интравагинального применения — в дозе 200-600 мг или дюфастон(10-40 мг в сутки) до 16-20 недель беременности.
При наличии сопутствующих эндокринных и аутоиммунных нарушений (гиперфункция андрогенной зоны коры надпочечников, аутоиммунный тиреоидит) проводится лечение дексаметазоном и L-тироксином.
Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и средства, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт), средства, направленные на нормализацию сна.
Для профилактики ПН у беременных группы риска в качестве регуляторов тканевого обмена для нормализации окислительно-восстановительных процессов используют антиоксиданты (α-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (оротат калия, эссенциале, хо-фитол). Для нормализации процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности назначают ноотропы (ноотропил, пирацетам); глицин, оказывающий отчетливый антистрессорный эффект. При вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адапто-гены (настойка лимонника, элеутерококка, женьшеня, аралии). Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит, персен, саносан.
Важным компонентом лечения ПН при невынашивании является терапия препаратами, содержащими ионы магния. Н. Г. Кошелева (1997), кроме традиционных препаратов магния, рекомендует назначать маг-не В6, содержащий 470 мг лактата магния и 5 мг пиридоксина, по 2 капсулы 2-3 раза в день курсами в I, И и III триместрах беременности.
В комплексную терапию невынашивания и профилактики плацентарной недостаточности целесообразно включать:
- эндоназальную гальванизацию,
- иглорефлексотерапию,
- иммунотерапию отмытыми аллогенными лимфоцитами,
- системную энзимотерапию (вобэнзим).
Нарушение функции плаценты при угрозе прерывания беременности связано прежде всего с повышением тонуса миометрия. Повышение возбудимости матки сопровождается замедлением оттока крови и венозным застоем в маточно-плацентарном кровотоке. При длительной угрозе прерывания беременности возрастает риск гипоксических повреждений плода.
Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности, являются b-адреномиметики, сульфат магния и ме-тацин.
B-адреномиметики (гинипрал, бриканил, алупент, сальбутамол) оказывают регулирующее влияние на сократительную активность матки, не вызывая существенных изменений показателей гемодинамики матери и плода. Препараты можно применять длительно без ущерба для общего состояния женщины начиная с 16 недель беременности до исчезновения клинико-лабораторных признаков угрозы прерывания. Оптимальным является применение b-миметиков в сочетании с блокаторами кальциевых каналов, например — верапамилом (финоптином). Для обеспечения то-колитического эффекта b-адреномиметики вводятся в виде инфузий: водный раствор в дозе 10 мкг разводят в 300-500 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Введение препарата начинают со скоростью 10-12 капель в минуту, при необходимости скорость введения можно увеличить до 16-24 капель. Перед окончанием инфузии следует начать пероральный прием соответствующего препарата — по 0,5 мг каждые 6-8 часов. Верапамил (финоптин) вводят в дозе 40 мг за 15-20 минут до начала инфузии перорально. Сочетанное применение b-адреномиметиков с блокаторами кальциевых каналов приводит к улучшению маточно-плацентарного кровотока и состояния плода.
При сочетании ПН и угрозы прерывания беременности рекомендуется применение актовегина в сочетании с b-адреномиметиками с целью предупреждения гипоксических повреждений органов плода. В случае нарушения кровотока в артерии пуповины и/или мозговых сосудах плода рекомендуется применять актовегин в виде внутривенных инфузии: 80-160 мг (2-4 мл) актовегина в 200 мл 5% раствора глюкозы № 5.
Хофитол — очищенный экстракт листьев артишока — оказывает ге-патопротекторное, антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие, способствует нормализации баланса витаминов и микроэлементов в организме. Для профилактики фетоплацентарной недостаточности хофитол применяется по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель в сроки до 12 недель, 20-22 недели, 30-32 недели беременности.
Для профилактики плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска, в том числе у женщин, страдающих привычным невынашиванием, или при многоплодной беременности рекомендуется применять актовегин и гинипрал перорально: Актовегин-драже пролонгированного действия (200 мг) — по 1 драке в сутки + гинипрал (0,5 мг) по 1/2-1 таблетки от 2 до 3 раз в день. Сочетанное применение b-адреномиметиков и актовегина оказывает Положительное влияние на тонус миометрия и кровоток в плаценте, что обеспечивает предупреждение гипоксических повреждений плода вследст-вие длительных сокращений матки при угрозе прерывания беременности.
Хофитол применяли в комплексной терапии плацентарной недоста-точности при ЗВРП при холестатическом гепатозе беременных. До начала лечения всем женщинам проводилось УЗИ печени для исключения желч-окаменной болезни. Препарат вводился внутривенно капельно по 5 мл в 00 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течение -10 дней. В дальнейшем использовали пероральное применение по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Получен благоприятный эффект при лечении холестатического гепатоза беременных и плацентарной недостаточности. Отмечено улучшение биохимических показателей, хорошая переносимость и отсутствие побочных эффектов на организм матери и плода.
При получении данных об инфицировании — обострении пиелонефрита, наличии многоводия, выявлении урогенитальной инфекции
проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. При выборе препаратов обращают внимание на чувствительность, отсутствие побочных эффектов и негативного влияния на плод. Широко используются эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно патогенной флоры. Используются антимикотиче-ские и витаминные препараты, энзимы. Своевременное выявление и этиотропная терапия урогенитальной инфекции снижает процент преждевременных родов и гипотрофии плода.
Учитывая важность изменений в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза у беременных с гестозом,
используется медикаментозная коррекция этих нарушений. С этой целью применяют сульфат магния, клофелин, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты и антикоагулянты из группы низкомолекулярных гепаринов.
Сульфат магния
традиционно относится к основным препаратам для лечения позднего гестоза. В последние годы уточнены способы и дозы введения, а также противопоказания для введения препарата. Показано, что наибольший эффект для лечения гестоза магнезиальная терапия оказывает при повышенном диастолическом артериальном давлении и невысокой (до 1 г/л) протеинурии. Противопоказанием к применению препаратов магния служат заболевания почек с нарушением их функции и тяжелые формы сахарного диабета. Схемы лечения гестоза сульфатом магния хорошо известны.
Интересно, что сульфат магния оказывает эндотелиопротекторное действие и уменьшает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, что имеет значение для лечения ПН. Более быстрый и стойкий антиагрегаци-онный эффект при лечении позднего гестоза получен при сочетанном применении сульфата магния и клофелина.
Клофелин в дозах 0,05-0,5 мг/кг оказывает угнетающее действие на сократительную активность матки, снижая на 70-80% частоту и амплитуду сокращений миометрия. Применение клофелина не изменяет характер сердечной деятельности плода. Клофелин значительно снижает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, уменьшает выраженность сосудистых расстройств, оказывает стимулирующее влияние на маточно-плацентарный кровоток. Клофелин является оптимальным препаратом для лечения угрозы прерывания у женщин, страдающих гипертонической болезнью, а также для лечения гипертензивных нарушений у беременных. При высокой степени угрозы или исходно высоком АД препарат назначают внутривенно капельно в дозе 1 мл 0,01% раствора в 200 мл физиологического раствора. После достижения токолитического и гипотензивного эффекта продолжают прием клофелина перорально в дозе 0,075-0,0375 мг (1-1/2 таблетки 2-3 раза в день). При умеренной степени угрозы и для поддержания АД на «рабочем уровне» клофелин назначают перорально в дозе 0,075 мг 2-3 раза в день длительно, в ряде случаев — на протяжении всей беременности.
Для профилактики плацентарной недостаточности у беременных, страдающих гипертонической болезнью,
а также для лечения плацентарной недостаточности и угрозы прерывания беременности в случаях, когда гипертензивные нарушения у матери сопровождаются нарушениями кровообращения в плаценте и отставанием внутриматочного развития плода, более эффективно применение клофелина в сочетании с актовеги-ном и антиагрегантами (курантил, аспирин).
С целью профилактики плацентарной недостаточности у беременных, страдающих гипертонической болезнью, лечение клофелином и ак-товегином проводят длительно, назначая препараты перорально в дозах: клофелин — 0,075-0,15 мг 2-3 раза в день, актовегин-драже — 200 мг — 1-2 раза в сутки.
Для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода у женщин с гипертензивными нарушениями прием клофелина лучше сочетать с внутривенным введением актовегина в дозе 160-200 мг (4-5 мл) на 5% растворе глюкозы. Способ введения и дозы клофелина при этом определяются с учетом выраженности артериальной гипертензии (внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора или пероральный прием препарата 2-3 раза в день).
Нами получены хорошие результаты по применению верапамила у беременных женщин группы высокого риска по развитию позднего гесто-за, а также у беременных с гипертонией и при развившемся гестозе. Применяли финоптин и верапамил пролонгированного действия — изоптин-ретард-240. С целью профилактики развития гипертензивных осложнений у беременных высокого риска рекомендуется назначать изоптин-ретард-240 перорально в суточной дозе 120 мг начиная с 20-24 недель и применять длительно, в среднем до 34-36 недель. Профилактический прием верапамила дает возможность предупредить развитие тяжелых форм позднего гестоза и ПН.
Беременным, исходно имеющим гипертензивные осложнения (веге-то-сосудистая дистония по гипертоническому типу, ГБ 1-II ст., вазоре-нальная гипертония), показано назначение верапамила в сочетании с клофелином.
В комплексной терапии плацентарной недостаточности при ЗВРП, при лечении гестоза применяется хофитол, обладающий мочегонным и гипоазотемическим действием. Препарат улучшает функцию почек, увеличивает экскрецию креатинина и мочевины, а также обладает антиокси-дантным и гепатопротекторным действием. Благодаря мембраностабили-зирующему действию, влиянию на перекисное окисление липидов и повышению антиоксидантной активности крови хофитол улучшает состояние фетоплацентарной системы и используется как для лечения, так и профилактики развития плацентарной недостаточности при позднем гес-тозе. В зависимости от стадии процесса терапию хофитолом можно начинать с внутривенного капельного введения в течение 5-10 дней с последующим переходом на пероральный прием. При лечении гестоза хофитол вводится внутривенно капельно по 5-10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течение 10-12 дней и далее по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3-4 недель.
При нарушении показателей кровотока в маточно-плацентарных сосудах и наличии ЗВРП у беременных с гестозом гипотензивную терапию целесообразно дополнить внутривенными инфузиями актовегина или эс-сенциале.
В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики и лечения плацентарной недостаточности получили анти-агреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота).
К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:
- отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия,
- нормализация соотношения простаноидов (увеличивают синтез PG I2),
- улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока,
- отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.
Нарушения в системе гемостаза, при которых показано применение антиагрегантов, возникают при акушерской патологии (гестоз, плацентарная недостаточность), развившейся в основном на фоне следующих экстрагенитальных заболеваний и патологических состояний:
- заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая и варикозная болезни),
- хронические заболевания почек и печени,
- тромбофлебиты и тромбозы венозных сосудов,
- эндокринно-обменные нарушения (сахарный диабет и др.),
- антифосфолипидный синдром,
- ДВС-синдром.
Наиболее безопасным антиагрегантом и ангиопротектором для применения на любых сроках беременности является дипиридамол (курантил®).
Он хорошо комбинируется с другими препаратами, в том числе с гипотензивными средствами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином. Способствуя выработке эндогенного интерферона, курантил тем самым повышает антивирусную защиту организма. Улучшение микроциркуляции в плаценте под влиянием курантила происходит за счет увеличения интенсивности коллатерального кровотока, повышения синтеза PGI2, снижения активации и адгезии тромбоцитов.
Курантил как средство профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных с гестозом используется в дозах 75-225 мг/сутки. Максимальная суточная доза препарата составляет 450 мг. При применении курантила нет опасности передозировки препарата и развития кровотечений, поэтому при беременности его можно применять вплоть до родоразрешения, а при необходимости — начиная с первых дней после родов.
При наличии варикозной болезни у беременных с АФС целесообразно назначение лиотон-1000 геля
местно в течение 7-10 дней.
У беременных, страдающих тяжелыми формами инсулинзависимого сахарного диабета, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит доказанный антифосфолипидный синдром, эффективными средствами для профилактики и лечения плацентарной недостаточности являются низкомолекулярные гепарины и ге-париноиды (фраксипарин, сулодексид). Сроки проведения и длительность терапии этими препаратами в каждом случае следует подбирать индивидуально. В последнее время доказана терапевтическая ценность препарата милдронат для лечения ПН с нарушениями кровообращения.
На рис. 3 представлены варианты лечения плацентарной недостаточности, которые могут быть использованы в различных комбинациях.
Для лечения АФС
при беременности в качестве основных средств используются антиагреганты, низкомолекулярные гепарины, внутривенное введение иммуноглобулинов; дополнительных — рыбий жир и во-бэнзим.
Лечение женщин, страдающих АФС, рекомендуется начинать до наступления беременности. В период подготовки к беременности проводится обследование на предмет выявления сопутствующей аутоиммунной патологии, санация хронических очагов инфекции, при высоком титре аФЛ — курс плазмафереза. Следует учитывать, что после плазмафереза отмечается временное снижение титра аФЛ, который возвращается к исходному уровню через несколько недель.
Профилактику ПН у женщин с АФС рекомендуется начинать с I триместра беременности. С момента регистрации по УЗИ сердечной деятельности плода назначается аспирин («Bayer») по 100 мг в сутки длительно. Терапию антиагрегантами (аспирин, курантил) продолжают в среднем до 34 нед. беременности. В сроки формирования плаценты (12-16 и 20-24 недели) или при появлении симптомов АФС назначается фрак-сипарин в дозе 0,3-0,6 мл в сутки курсами по 10-12 дней. Для лечения сопутствующей аутоиммунной патологии назначаются глюкокортикои-ды, однако их применение не уменьшает риска развития тромбозов у больных АФС.
Причины нарушений кровотока в малом тазу
Спровоцировать недостаточность кровообращения в малом тазу может огромное количество факторов. Отдельно выделяют те, которые провоцируют нарушения в период формирования плаценты, и те, которые возникают на более поздних сроках. Таким образом, принято выделять первичную и вторичную форму патологии. Если долгое время игнорировать проблему, у женщины повышается риск выкидыша, а у плода не может нормально развиваться эндокринные железы, обмен веществ, иммунные функции. Спровоцировать такое явление могут:
- серьезные инфекционные заболевания;
- генетические отклонения плода;
- опухоли и другие заболевания матки;
- резкие изменения гормонального фона;
- поздний токсикоз;
- сахарный диабет;
- проблемы с сердцем;
- тромбоз и атеросклероз;
- последствия хирургического воздействия на матку;
- аномалии строения матки слева и справа;
- заболевания эндокринных желез.
Риск развития маточно-плацентарной недостаточности возрастает даже при наличии одного из вышеперечисленных факторов. При наличии нескольких причин женщине необходимо чаще бывать у лечащего специалиста, чтобы вовремя установить отклонения. Врач отправит вас на периодические скрининги и другие исследования.
Материал и методы
Проведено скрининговое допплерометрическое исследование и анализ спектрограмм маточно-плацентарного и плодового кровотока у 357 беременных. Исследование проводилось в различные сроки гестационного периода начиная с 19—20 нед беременности. Акцент был сделан на изучение изменений маточно-плацентарной перфузии при беременности низкого риска.
Маточные артерии выводились по традиционной методике, исследование проводилось билатерально, регистрация кровотока осуществлялась как непосредственно в маточных, так и в аркуатных артериях. За конечный результат принималось среднее значение от трех последовательных измерений. Разделение кровотока в маточной и аркуатной артериях преследовало цель выделить более высокие пульсационные индексы (маточная артерия) и более низкие (аркуатная артерия) для углубленного анализа изменений систолической пульсовой волны и скорости диастолического кровотока.
Для оценки состояния кровотока использовались следующие «уголнезависимые показатели»: систолодиастолическое отношение (СДО), индекс резистентности (ИР); также оценивался пульсационный индекс. За основу оценки маточно-плацентарной перфузии брали СДО. Отдельному анализу подвергались систолическая и диастолическая скорость кровотока.
Критериями исключения из исследования являлись: гипертензивные расстройства у беременной, в том числе преэклампсия, гипотония, заболевания соединительной ткани, патология почек, коллагенозы, сахарный диабет, резус-сенсибилизация, нарушения в системе гемостаза. Таким образом, исследование проводилось у пациенток с физиологической беременностью низкого риска.
Симптомы маточно-плацентарного нарушения
Как и любая другая патология, нарушение МПК имеет ряд особенностей в проявлении. Если точно знать признаки данного отклонения, женщина сможет на ранних стадиях определить у себе недуг, что позволит ей вовремя обратиться к врачу. Основная опасть нарушения маточно-плацентарного кровотока 1а степени заключается в том, что плод испытывает кислородное голодание. Такая гипоксия препятствует нормальному развитию его внутренних органов, может вызвать выкидыш либо замирание беременности. Распознать патологию можно по следующим изменениям:
- у ребенка значительно ускоряется сердцебиение;
- плод периодически становится то активным, то вялым;
- объем живота не соответствует нормальным показаниям — он опережает их.
Признаки нарушения МПК 1а степени обычно проявляются при декомпенсированной форме. Однако в некоторых случаях проявления данной патологии вовсе отсутствуют. Об ее наличии удается узнать только после очередного обследования.
Результаты и обсуждение
По данным скринингового обследования, среди 375 беременных нарушения допплерометрических показателей отсутствовали у 314 (83,7%) беременных; у 53 (14,1%) были выявлены какие-либо нарушения гемодинамических показателей. Таким образом, каждая седьмая беременная, пришедшая на плановое ультразвуковое обследование, без выраженных жалоб и ухудшения самочувствия имела те или иные гемодинамические нарушения. Распределение нарушений показано в табл
.
1
.
Таблица 1. Нарушение гемодинамических показателей (n=53)
В неклассифицированные нарушения гемодинамических показателей вошел один случай сочетания нарушений кровотока в среднемозговой и правой маточной артерии.
Как видно из табл. 1, наибольшее часто нарушений кровотока в системе мать—плацента—плод составило нарушение маточно-плацентарной перфузии (67,9%), причем подавляющее большинство — одностороннее нарушение (94,4%). Здесь необходимо отметить, что критическое состояние плода было отмечено при наличии жалоб со стороны пациентки на ухудшение шевеления плода.
В табл. 2 представлены гемодинамические нарушения в бассейне маточных артерий.
Таблица 2. Нарушение маточно-плацентарной перфузии (n=36)
Как видно из табл. 2, основная масса изменения кровотока происходила в левой маточной артерии (66,7%) против правой (27,7%). Асимметричное нарушение гемодинамических показателей можно объяснить анатомическим фактором — декстропозицией увеличенной матки, что приводит к изменению угла отхождения маточной артерии и повышению резистентности в ней. При неосложненной беременности данные изменения несущественны и не приводят к ухудшению маточно-плацентарной перфузии, однако с ростом беременной матки угол отхождения маточной артерии увеличивается; существенную роль в изменении маточно-плацентарного кровотока, как показало исследование, играет морбидный фон, создающий основу для реализации предрасполагающих неблагоприятных анатомических факторов. Данное объяснение асимметричного нарушения кровотока находит подтверждение в исследовании с проведением мультиспиральной компьютерной томографии с контрастированием, при котором было выявлено более частое отхождение маточной артерии справа под углом более 90° [18].
Анализ частоты первичного нарушения маточно-плацентарной перфузии проводился с 18—19 нед беременности; частота данного распределения показана на рис. 1. Как видно, максимальная частота гемодинамических нарушений в бассейне маточных артерий выявлялась на 32-й неделе гестации (±3 дня). Данный срок выявления нарушения маточно-плацентарной перфузии может быть объяснен максимальным напряжением компенсаторных и адаптационных механизмов организма беременной, а также переходом компенсированного состояния в субкомпенсированное.
Рис. 1. Частота выявления гемодинамических нарушений в маточных артериях.
В каждом отдельном случае проводился углубленный анализ кривых скоростей кровотока в бассейне маточных артерий. Во всех случаях кривые скоростей кровотока характеризовались двухфазностью с выраженной систолической пикообразной волной и высокой диастолической скоростью, однонаправленностью кровотока во всех фазах сердечного цикла (рис. 2).
Рис. 2. Спектрограмма нормального кровотока в маточной артерии в 27 нед беременности.
На рис. 2 представлена спектрограмма нормального кровотока в маточной артерии и численные выражения гемодинамических показателей. При анализе допплерограммы обращает на себя внимание пикообразный систолический импульс, высокий равномерный диастолический кровоток с умеренным преобладанием в ранней диастолической фазе относительно конечной диастолической. СДО соответствует норме для данного срока беременности: 2,11 (норма ≤2,6).
На рис. 3 представлена спектрограмма одностороннего нарушения маточно-плацентарной перфузии. При анализе допплерограммы обращает внимание повышение резистентности кровотока (преимущественно за счет снижения диастолического компонента), равное 3,35 (норма ≤2,4). Диастолический кровоток сохранен, равномерный.
Рис. 3. Спектрограмма нарушений кровотока в маточной артерии в 37 нед беременности.
На рис. 4 представлена спектрограмма одностороннего нарушения маточно-плацентарной перфузии — СДО равно 3,89 (норма ≤2,6). При анализе профиля спектра кровотока обращает внимание неравномерность диастолической составляющей с формированием дикротической выемки в раннюю диастолическую фазу; амплитуда дикротической выемки соответствует уровню конечной диастолической скорости кровотока. Диастолический кровоток сохранен на протяжении всей фазы.
Рис. 4. Спектрограмма нарушений кровотока в маточной артерии в 23 нед беременности.
На рис. 5 представлена спектрограмма выраженного одностороннего нарушения маточно-плацентарной перфузии — СДО равно 11,25 (норма ≤2,6). При анализе профиля спектра кровотока обращает внимание неравномерность диастолической составляющей с формированием выраженной дикротической выемки в раннюю диастолическую фазу; амплитуда дикротической выемки в ряде кардиоциклов превышает уровень конечной диастолической скорости кровотока. Диастолический кровоток сохранен, однако достигает крайне низких значений в конечную фазу (4,8 см/с); нулевой и реверсивный кровоток не регистрируется.
Рис. 5. Спектрограмма выраженных нарушений кровотока в маточной артерии в 25—26 нед.
Следует отметить, что изолированное нарушение кровотока в маточных артериях далеко не всегда приводит к нарушению перфузии в артерии пуповины вследствие анатомической разобщенности сосудов материнского и плацентарного кровотока. В то же время сохранение низких резистентных свойств кровотока в артериях пуповины (при нарушенном кровотоке в бассейне маточных артерий) вовсе не означает отсутствие начальных стадий нарушения состояния плода. Дебют напряжения компенсаторных механизмов плодового кровотока и перехода их в декомпенсированное состояние может найти отражение в централизации кровотока плода — изменении мозговой гемодинамики плода [11, 19].
Необходимо выделить основные патогенетические причины нарушения перфузионных показателей, повышения резистентности кровотока. К ним относятся: изменения со стороны коагулогических свойств крови (что приводит к изменению текучести крови, ее ламинарных свойств), изменения количества сосудов преимущественно малого диаметра (инфаркты и тромбозы), уменьшение диаметра сосудов (васкулопатии различного генеза) и спазм артериол [20].
Именно спазм сосудов преимущественно играет ключевую роль в нарушении гемодинамики у обследуемого контингента женщин: повышается резистентность кровотока за счет снижения диастолического компонента. Углубленное обследование всех пациенток с нарушением материнско-плацентарного кровотока исключало наличие коагулопатий различного генеза по данным расширенной гемостазиограммы и тромбоэластограммы. В свою очередь отсутствие изменений со стороны свертывающей и противосвертывающих систем крови позволило назначать пациенткам препарат, воздействующий на тромбоцитарное звено гемостаза (дипиридамол). Инфаркты и тромбозы преимущественно маточно-плацентарного ложа были исключены по данным клинического осмотра и патоморфологического исследования последа. Все системные васкулопатии (в том числе преэклампсия) также исключались при первичном обследовании пациенток.
При детальном изучении клинико-анамнестических и лабораторных данных у обследованного контингента беременных с первичным изолированным нарушением маточно-плацентарной перфузии был выявлен ряд бессимптомных и малосимптомных форм инфекционно-воспалительных процессов различной локализации. В первую очередь это касалось ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический ринит, хронический синусит, хронический тубоотит) — 33,3% и мочевыводящих путей (бессимптомная бактериурия) — 28,6%. В ряде случав выявлялся идиопатический (без установленной этиологии) характер нарушения маточно-плацентарной перфузии — 28,6%. В 9,5% случаев наблюдалось сочетание хронической инфекции ЛОР-органов с бессимптомной бактериурией. Таким образом, основными факторами изолированного нарушения кровотока в маточных артериях явились экстрагенитальные очаги хронической инфекции (71,4%), что является главной предпосылкой к углубленному обследованию данного контингента пациенток: консультация ЛОР-врача, контроль стерильности мочи до родов.
Возникновение транзиторных гемодинамических нарушений при наличии очагов хронической инфекции объясняет теория дистанционного действия бактериальных экзотоксинов. Опосредованное прессорное действие на мышечный компонент сосудистой стенки оказывают экзотоксины живых бактерий, обладающие иммуногенностью, действующих через клетки иммунной системы (макрофаги, тучные клетки), тем самым стимулируя последние к выбросу цитокинов, которые и оказывают вазопрессорное действие [21].
Появление дикротической выемки, как одного из наиболее неблагоприятных факторов, также объясняется прессорным действием на сосуд, но на фоне сниженной ответной реакции сосудистой стенки на пульсовую волну, когда происходит задержка ее реагирования, что в свою очередь приводит к снижению скорости кровотока в раннюю диастолическую фазу. Растяжимость сосудистой стенки с точки зрения биофизики является главным фактором снижения резистентности кровотока [22]. Таким образом, с нарастанием градиента скорости в систолу энергия пульсовой волны переходит не в растяжение сосуда, а аккумулируется в его стенке без необходимого увеличения его диаметра, а в раннюю диастолическую фазу на спаде пульсовой волны сосуд с запозданием реализует накопленную потенциальную энергию, что графически выражается в появлении дикротической выемки на спектрограмме.
При выявлении нарушения гемодинамических показателей обследуемому контингенту женщин была рекомендована этиотропная терапия (санация очагов хронической инфекции) и патогенетическое лечение (дипиридамол 75 мг/сут в 3 приема), ряд женщин отказались от предложенной терапии. Эффект от терапии оценивался через 10—15 дней от ее начала по изменению допплерометрических показателей. Данные эффективности терапии представлены в табл. 3. Этиотропная терапия бессимптомной бактериурии включала фосфомицин трометамол 3 г однократно, с последующим контролем стерильности мочи до родов; терапия воспалительных очагов ЛОР-органов назначалась оториноларингологом, включала в себя местное антисептическое и физиотерапевтическое лечение, по показаниям проводилась антибактериальная терапия (амоксициллин/клавуланат 375 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней).
Таблица 3. Распределение эффективности терапии по данным допплерометрии
Как видно из табл. 3, самый неблагоприятный исход (отсутствие улучшения гемодинамических показателей) наблюдался в подгруппе женщин без какой-либо терапии (25,0%).
Достоверно высокий показатель эффективности лечения наблюдался в подгруппе женщин, получавших как изолированную этиотропную терапию, так и одновременно этиотропную и патогенетическую терапию (по 17,9% в обеих подгруппах).
Наблюдался достаточно низкий процент эффективности изолированного патогенетического лечения без санации инфекционно-воспалительных очагов (5,6%), а также низкий процент эффективного патогенетического лечения на фоне неэффективного этиотропного лечения (10,7%).
Однако в группе пациенток с идиопатическими формами нарушения маточно-плацентарной перфузии патогенетическое лечение оказалось эффективным в 37,5% случаев.
Таким образом, при выявлении нарушений гемодинамики в бассейне маточных артерий необходимо проводить прицельный поиск этиологического фактора и предпринимать меры по его ликвидации. Остается дискутабельным вопрос о необходимости добавления к этиотропному лечению патогенетического компонента — препарата, обладающего антиагрегационным, антиадгезивным и артериодилатирующим свойствами (дипиридамола), поскольку процент эффективности лечения определяется этиотропной терапией и не повышается при добавлении дипиридамола.
В то же время, как показало исследование, изолированное назначение дипиридамола (без этиотропного лечения) является крайне малоэффективным (7,1%). В то же время в группе женщин с идиопатическим характером нарушения маточно-плацентарной гемодинамики назначение дипиридамола продемонстрировало более высокий процент эффективности (37,5%), однако ввиду малочисленности данной группы также требуются дальнейшие исследования.
Выявление нарушения кровотока
Определить маточно-плацентарное нарушение кровообращение достаточно просто. Для этого врач использует современные диагностические методы, которые позволяют без вреда для ребенка выявить патологию. Перед тем, как специалист отправит вас на обследование, он соберет подробный анамнез и оценит степень проявления нарушения МПК. В целом, диагностика данной проблемы выглядит следующим образом:
- физикальное обследование беременной;
- ультразвуковое исследование малого таза и брюшной полости;
- ультразвуковая фетометрия;
- допплерометрия;
- кардиотокография;
- оценка активности плода;
- общий, биохимический и гормональный анализ крови.
Опытный специалист без труда сможет определить данную патологию по одни лишь жалобам пациентки. Для этого ему нужно собрать информацию об ее акушерском прошлом
, оценить общее состояние организма. По результатам функциональных тестов врач сможет выявить наиболее оптимальной и эффективное лечение, которое поможет быстро избавить плод от кислородного голодания.
Лечения нарушений маточных кровотоков
- Обязательного лечения требуют практически все степени нарушений кровотоков. Вопрос в том, какая степень нарушений кровотоков обнаружена, и сопровождается ли она задержкой роста плода. Основные методики лечения нарушений фетального кровотока:
- Нормализация образа жизни и питания беременной женщины. Важно много гулять на свежем воздухе, спать не менее 8 часов ночью и стараться хотя бы час отдыхать днем, избегать долгого сидения в неудобной позе, много двигаться, нормально и полноценно питаться.
- Контроль артериального давления — это один из самых важных параметров, обуславливающих маточный кровоток. При наличии артериальной гипертензии нужно постоянно принимать назначенные врачом препараты и самостоятельно контролировать показатели давления.
- Лечение внутриутробной инфекции противовирусными препаратами и антибиотиками.
- Использование спазмолитиков — Но-шпы, Дротаверина, Папаверина. Эти препараты расслабляют стенку матки и спиральных артерий, увеличивая ток крови.
- Прием препаратов магния — магний обладает расслабляющим действием на стенку матки и мощным защитным влиянием на центральную нервную систему плода. Последний фактор немаловажен при развитии гипоксии.
- Использование сосудистых препаратов — большой группы дезагрегантов, ангиопротекторов и улучшающих микроциркуляцию и трофику тканей лекарств. Самыми распространенными в акушерстве препаратами являются Пентоксифиллин, Дипиридамол, Актовегин и их производные.
- При резус-конфликте назначается плазмаферез — очистка крови матери на специальном аппарате для уменьшения количества повреждающих эритроциты плода антител.
Как помочь организму?
Лечение маточно-плацентарного нарушения должно быть начато своевременно, чтобы избежать негативных последствий. Если женщина находится в группе повышенного риска к образованию данной патологии, то она должна чаще посещать гинеколога. Метод лечения зависит от причин, которые спровоцировали такое явление. В большинстве случаев наладить кровообращение помогают препараты, которые снимают тонус матки или улучшают свертываемость крови.
При появлении первых признаков изменения кровообращения в малом тазу беременная женщина должна незамедлительно обратиться к врачу.
Если у женщины диагностируется нарушение плодово-плацентарного кровотока, ее незамедлительно госпитализируют на 36 неделе
. В больнице ей придется провести вплоть до самых родов. Нужно отметить, что родовая деятельность при такой патологии требует особой осторожности. Если во время вынашивания женщина не принимала никакие препараты, ей назначается кесарево сечение, что значит невозможность естественных родов.
Профилактика маточно-плацентарной патологии
Чтобы родить здорового малыша, беременной необходимо быть более осторожной и прислушиваться к своему организму. Старайтесь следить за своим рационом: он должен быть питательным, насыщенным и полезным. Также можете принимать витаминные комплексы или Гинипрал, которые устранят дефицит какого-нибудь элемента.
Также старайтесь выпивать как можно больше чистой воды — как минимум 2 литра в день. Не забывайте контролировать массу своего тела — при беременности она не должна увеличиться более, чем на 10 кг.
Рекомендации врача помогут вам избавиться от нарушения МПК 1а степени
. Не забывайте регулярно посещать лечащего специалиста, чтобы контролировать развитие данной патологии. При нарушении нормального кровотока женщину могут положить на сохранение. Помните, что не стоит назначать себе лечение на основе советов знакомых или данных из сети. Так вы спровоцируете развитие серьезных осложнений.
